نانوذرات نقره به طور گسترده ای مورد استفاده در

- Jun 01, 2017 -

نقره نانوذرات نقره فلزی به طور گسترده ای در زندگی روزمره ما و همچنین در درمان های مختلف پزشکی استفاده می شود، به عنوان یک نتیجه از پیشرفت فناوری نانو، نانو ذرات نقره (از این پس به نام نانو ذرات نقره) مزایای بیشتری به دست آورده اند. اما رشد از برنامه های کاربردی در زمینه های مختلف نانو ذرات نقره به ناچار منجر به افزایش خطر بالقوه نانوذرات، باعث نگرانی برای ایمنی محیط زیست و سلامت انسان است. در سال های اخیر، محققان نانوذرات نقره سمیت نانو ذرات نقره ارزیابی قرار داده اند و به دنبال کشف مکانیسم سمیت سلولی و مولکولی است.

نانو مواد به سیستم بیولوژیکی برای ایجاد یک سری از رابط نانوذرات مولکولهای زیستی را وارد کنید، با سلول ها، اندامک و مولکولهای (مانند پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک، کربوهیدرات). تعامل فیزیکی و شیمیایی و پویا، سینتیک، و انتقال حرارت در این منطقه سطحی را تحت تاثیر قرار برخی از فرآیندهای مانند تشکیل تاج پروتئین، تماس سلول، نانوذرات ذرات غشاء محصور و نقره ای، جذب سلول و biocatalysis، همه از آن تعیین زیست سازگاری و خطرات بیولوژیکی نانومواد.


نانو ذرات نقره یک بار در بدن انسان، برخی ممکن است در بافت هدف اصلی باقی می ماند، اما در اصل آنها را از طریق سیستم لنفاوی جریان خون و یا حمل و نقل، توزیع به ارگان هدف ثانویه بدن، باعث ارگانها و سیستم های به پاسخ خاص. نانوذرات نقره در جوندگان، مغز، کبد، طحال، کلیه و بیضه اصلی اندام هدف ثانویه از کل بدن هستند، صرف نظر از اینکه تزریق دهان، داخل وریدی یا داخل صفاقی به نانو ذرات نقره داده شده است. این الگوی توزیع ارگان نشان می دهد که سمیت بالقوه نانو ذرات نقره می توانید عصبی، سمیت ایمنی بدن، سمیت کلیوی و سمیت تناسلی در داخل بدن شود.

دور زدن حمل و نقل فعال (به عنوان مثال، بلع) به داخل سلول از نانو ذرات نقره است سمیت سلولی آشکار است. در مقابل، نانو ذرات نقره، که عمدتا در بلع داخلی به فاصله لیزوزومی داخلی رد و بدل، دارای سمیت قابل توجهی را به سلول. به طور کلی، نانوذرات نقره نانو ذرات نقره نظر گرفته می شود شرط کافی و لازم را برای ایجاد سمیت سلولی. علاوه بر این، نانو ذرات نقره ممکن است یکپارچگی غشای سلولی با ایجاد پراکسیداسیون لیپیدی، نتیجه به طور مستقیم نفوذ به غشاء از بین ببرد.

شواهد رو به رشدی که ترجمه اصلاحات پس، به خصوص فسفوریلاسیون، استیلاسیون و یوبیکوئیتن، تعیین و / یا تجمع پروتئین هایی که انجام اتوفاژی و ریز لحن توسعه اتوفاژی وجود دارد. افزایش استرس های همراه می تواند به فروپاشی نظام اصلاح شده، و یا اصلاح غیراختصاصی که تحت شرایط فیزیولوژیکی رخ نمی دهد منجر شود.

یوبیکوئیتن شده است به عنوان کلیدی برای کنترل سرنوشت پروتئین است که روند اهانت آمیز این پروتئین با پروتئاز محسوب می شود. اخیرا، شواهد رو به رشدی که زنجیره مزدوج یوبیکوئیتن تعیین انتخابی از اتوفاژی وجود دارد.

اتوفاژی به عنوان-اتوفاژی فعال یا اتوفاژی قطع شده است، نتایج نشان داد که حمل و نقل و / یا لیزوزوم نقص عملکردی اتوفاژی به عنوان یک نیروی محرک بالقوه برای آپوپتوز و اتوفاژی به رسمیت شناخته شده بود تعریف شده است، و همچنین به عنوان نوع II مرگ برنامه ریزی شده سلول شناخته شده بودند . مطالعات اخیر در شرایط آزمایشگاهی نیز در بلوک نوبه خود اتوفاژی بعدی (احتمالا در نتیجه از اختلال عملکرد لیزوزومی)، که ممکن است با فیزیولوژی سلولی طبیعی دخالت نشان داده اند که نانو ذرات نقره. علاوه بر این، تجمع p62 ​​نانوذرات نقره بر روی سطح، P62 به نظر می رسد منجر به حفظ فیزیولوژی سلولی طبیعی است. در مطالعات اولیه، مشخص شد که تشکیل پروتئین یوبیکوئیتن حاوی یک پدیده پاتولوژیک، یک پدیده آسیب شناختی که باعث آسیب کبدی و انحطاط عصبی که به طور همزمان با تجمع p62 ​​در موش مبتلا به کمبود اتوفاژی رخ داده بود. با کمال تعجب، تخریب ژن P62 نه تنها حضور بدن گنجاندن پروتئین مهار بلکه به طور قابل توجهی کاهش آسیب کبد می شود.


یک جفت:تجزیه و تحلیل شیمیایی نیترات نقره بعدی:ترکیب شیمیایی می تواند تولید مقدار زیادی از گرما