ایمنی محیط زیست نانو نقره نقره ای

- Jun 28, 2017 -

نقره فلزی به طور گسترده ای در زندگی روزمره و در مراقبت های پزشکی مورد استفاده قرار می گیرد. با توجه به پیشرفت فناوری نانو، ذرات نانو نقره (که بعدها به عنوان AgNP نامیده می شوند) مزایای بیشتری را به دست آورده اند. نانوذرات نقره با این حال، افزایش استفاده از AgNP در زمینه های مختلف ناگزیر منجر به افزایش خطر بالقوه ذرات نانومواد می شود که موجب نگرانی در مورد ایمنی محیط زیست و سلامت انسان می شود. در سال های اخیر، محققان نانوذرات نقره سمیت های AgNP را ارزیابی کرده اند و به دنبال کشف مکانیزم های سمیت و مولکولی خود هستند.

پس از اینکه نانومواد وارد سیستم بیولوژیکی شد، یک سری از رابطهای نانوذرات-بیومولکول با سلولها، اندامهای سلولی و ماکرومولکولها (مانند پروتئین، اسید نیوکاسل نانوذرات نقره، لیپید، کربوهیدرات) ایجاد می شود. تعامل دینامیک، دینامیک، نانوذره نقره و تبادل گرما در این ناحیه رابط می تواند بر فرآیندهای مانند تشکیل پروتئین تاج، تماس سلولی، غشای غشای پلاسما، جذب سلولی و بیو کاتالیزوری تأثیر بگذارد که این همه تعیین کننده حضور نانومواد سازگاری بیولوژیکی و بیولوژیک .

هنگامی که AgNP وارد بدن می شود، برخی ممکن است در بافت اصلی هدف باقی بمانند، اما در اصل آنها از طریق جریان خون یا سیستم لنفاوی منتقل می شوند و به ارگان هدف ثانویه بدن منتقل می شوند و باعث ایجاد یک ارگان خاص یا پاسخ سیستمیک می شوند. در جوندگان، AgNPs، با توجه به تزریق داخل دهانی، نانوذرات نقره و تزریق داخل صفاقی، نشان داده اند که مغز، کبد، طحال، کلیه، نانوذرات نقره و بیضه عمدتا اندام های ثانویه در سراسر بدن هستند. چنین الگوهای توزیع اندام نشان می دهد که سمیت بالقوه AgNP می تواند باعث عصبی، سمیت ایمنی، نفوذ سمیت و سمیت تولید مثل در بدن شود.

سمیت سلولی، مانند گونه های اکسیژن واکنشی، آسیب DNA، تغییر در فعالیت آنزیمی داخل سلولی و وقوع آپوپتوز و نکروز با سمیت کبدی ناشی از AgNP در in vivo همراه است. اساسا زمانی که سلول ها با شرایط نامساعد مواجه می شوند، چندین فرآیند حالت پایدار شروع به حفظ بقای سلول می کنند، یکی از آنها autophagy است. Autophagy می تواند به عنوان یک فرایند دفاع سلولی عمل کند که برای مقابله با مسمومیت AgNP ها ضروری است، اما فعالیت اتفافیک را حفظ نمی کند، همراه با کاهش انرژی، که ممکن است به شروع آپوپتوز و نیز آسیب های عملکرد کبدی کمک کند.

هیچ اثر سیتوتوکسی واضح در AgNP هایی که در حمل و نقل فعال (یعنی اندوسیتوز) در سلول دخیل هستند وجود ندارد. در مقابل، درونی سازی AgNP ها، Nanoparticle نقره ای که عمدتا به بازه لیزوزومه منتقل می شود، به طور قابل توجهی از طریق اندوسیتوز سمی است. با توجه به اینکه Endocytosis AgNPs یک شرایط کافی و غیر غیرتهاجمی برای القای سمیت سلولی است. علاوه بر این، نانوذرات نقره AgNP ممکن است یکپارچگی غشاء سلولی را با القای پراکسیداسیون لیپید از بین ببرد و از این طریق مستقیم به غشای سلولی نفوذ کنند.

"Autofonic tide" برای نشان دادن autophagy پس از فرآیند پویا، ابتدا تشکیل و بلوغ autophagosomes، به دنبال اتوفاهیلوسین فیوژن، نانوذرات نقره و در نهایت مولکول های سلولی پیچیده شده هضم هیدرولیز و انتشار ماکرومولکول های سیتوپلاسم استفاده می شود. در این راستا، هر یک از مراحل فوق در فرایند وقفه به عنوان یک جزر و مد سلسله مراتبی نادرست است. قرار گرفتن در معرض AgNP LC3-I به LC3-II به صورت وابسته به دوز افزایش یافت و انباشت پروتئین p62 به دوز وابسته بود. این نشان می دهد که اگرچه AgNP ها autophagy را فعال می کنند، آنها در نهایت منجر به انفجار اتوفونیک می شوند. علاوه بر اختلال autophagic اختلال، RNP و آپوپتوز نیز پس از exposure AgNP افزایش یافت.

شواهد بیشتر و بیشتر نشان می دهد که تغییرات پس از ترجمه، نقره نانوذرات به ویژه فسفوریلاسیون، استیلینگ و ubiquitination، تعیین فعالیت و / یا جمع آوری پروتئین درگیر در اجرای autophagy و تنظیم دقیق توسعه جزر و مد. نانوذرات نقره افزایش استرس سلولی می تواند منجر به فروپاشی سیستم اصلاح پس از ترجمه شود یا باعث تغییرات غير اختصاصی شود که در شرایط فیزیولوژیکی رخ نمی دهد.

سوء تغذیه مدتهاست که کلیدی برای کنترل سرنوشت پروتئین ها است که پروتئین های پروتئین ها را تجزیه می کند. نانوذره نقره ای اخیرا شواهد رو به رشدی وجود دارد که زنجیره ubiquitin متصل شده، انتخاب انتخابی autophagy را تعیین می کند.


یک جفت:اثر نیتروژن نقره بعدی:ترکیب جامد معدنی